SCMR Japan WG Seminar 2026 / Expert HTML

CMRで読む
虚血性心疾患のリスク層別化

LGEで瘢痕・梗塞、Stress Perfusionで虚血、T2/MVOで急性期重症度、Feature Tracking Strainで潜在的心筋障害を読む。アップロードPPTXからスライド画像と埋め込み画像を抽出し、原理と臨床意思決定を1枚の学習HTMLに統合しました。

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LGE / ViabilityMVO / ACSATP PerfusionGLS / FT strainReport checklist
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81embedded images
5clinical axes
01 / Clinical map

CMRは「冠動脈を見る検査」ではなく、心筋側の最終結果を多軸で読む検査

本スライドの主張は明快です。虚血性心疾患のリスク層別化では、LVEFだけでは足りません。CMRでは、瘢痕の量・深達度・不均一性、誘発虚血の範囲、急性期の浮腫/MVO、ストレインによる潜在的機能低下を同時に扱えます[1]。

FunctionCine MRI: EF, EDV/ESV, regional wall motion.
ScarLGE: infarct, fibrosis, transmural extent.
IschemiaStress perfusion: Gd arrival delay / hypoperfusion.
Acute injuryT2 edema + LGE + MVO: area at risk and no-reflow.
Subclinical functionGLS/FT: EFが保たれても異常を拾う。
臨床的な翻訳： CMRレポートは「CADあり/なし」より、その心筋が既に死んでいるか、虚血で危ないか、まだ戻る余地があるか、不整脈基質があるかまで落とし込むと価値が最大化します。
Source slide 04心臓MRIの検査プロトコール
Slide 4: 心臓MRIの検査プロトコール
元スライドでは、Cine/LGE/Perfusion/T1 mappingを約50分プロトコールとして提示。StressはATP 140 μg/kg/min。
02 / LGE principle

遅延造影MRI：なぜ「白い＝死んだ心筋」なのか

“Bright is dead” の物理と病理

Gd造影剤は主に細胞外液腔に分布します。正常心筋では細胞膜が保たれ、分布容積は限られます。一方、急性梗塞では細胞膜破綻によりGdが拡大した分布腔へ入り、陳旧性梗塞では線維化により細胞外容積が拡大します。結果として、梗塞/瘢痕部ではGd濃度が高く、T1短縮によって高信号になります[1]。

実際のLGE撮像では、Inversion Recoveryで正常心筋をnullに合わせます。つまり「正常心筋を黒く落とす」ことで、Gdが多い領域が白く浮き上がります。虚血性LGEは内膜下を必ず含み、冠動脈支配領域に沿う点が、非虚血性線維化との鑑別の基本です。

注意： “Bright is dead” は教育的には強力ですが、急性期には浮腫・MVO・出血・salvaged myocardiumなどの時間依存性があります。LGE単独ではなくT2/T2*/perfusionと合わせて読むべきです。
Gd分布容積の拡大 → T1短縮 → LGE高信号 正常心筋 ECV小：Gd少 急性梗塞 膜破綻：分布容積↑ 陳旧性梗塞 線維化：ECV↑
Source slide 05遅延造影MRI
Slide 5: 遅延造影MRI
教育的メッセージ：LGE高信号は不可逆障害/非生存心筋のサインとして提示。
Source slide 06梗塞心筋が白く染まるメカニズム
Slide 6: 梗塞心筋が白く染まるメカニズム
梗塞部でGd分布容積が拡大するという、LGEの臨床的・病理学的コア。
03 / Infarct extent and viability

Wavefront現象と壁内深達度：回復する心筋か、瘢痕か

梗塞は内膜側から外膜側へ進展する

冠血流が途絶すると、最も灌流圧の低い心内膜側から障害が始まり、時間とともに外膜側へ広がります。このwavefront現象のため、虚血性LGEの重症度は「心筋厚に対して何％まで染まるか」、つまりtransmural extentで表せます。

Kimらの古典的研究では、血行再建後の局所壁運動改善はLGEの壁内深達度と逆相関します。実務上は、50%以下なら回復余地あり、50%を超えると回復しにくいという読み方が便利です[4]。

40%

判定

重要な臨床的制限： 壁内深達度は「そのセグメントの収縮改善」を予測する指標であり、CABG/PCIで死亡率が改善する患者を単独で選ぶ指標ではありません。STICH viability substudyは、SPECT/DSEによるviability評価がCABGの生存利益を受ける患者を同定できなかったことを示しました[10]。LGEのviability情報は、冠動脈解剖・症状・虚血量・LV volume・手術リスクと統合します。
Wavefront：内膜側から外膜側へ 心内膜側 心外膜側 Subendocardial → Transmural
Source slide 07MRIはSPECTよりも小さな梗塞の検出が可能
Slide 7: MRIはSPECTよりも小さな梗塞の検出が可能
小さな内膜下梗塞では、CMRの高い空間分解能がSPECTとの差を作る。
Source slide 08心筋梗塞は内膜側から外膜側にひろがる（Wave front現象）
Slide 8: 心筋梗塞は内膜側から外膜側にひろがる（Wave front現象）
梗塞深達度 a/b × 100% という評価軸。
Source slide 09心筋バイアビリティ
Slide 9: 心筋バイアビリティ
50%閾値は「局所壁運動回復」を考える際の実務的基準。
04 / Prognosis

LGEは“過去の梗塞”を見つけるだけでなく、未来のイベントを読む

1) 未認識心筋瘢痕：ECG陰性でもリスクは陰性とは限らない

冠動脈疾患が疑われる患者で、臨床的MI既往がなくてもLGEで瘢痕が見つかることがあります。Kwongらの研究では、LGEはMACEや心臓死と強く関連しました[6]。ICELAND MIでは、高齢者集団でCMRがECGより多くの未認識MIを検出し、死亡リスクとの関連も示されました[7]。

HR
8.29
MACEとの関連
スライド引用のKwong 2006。無症候/未認識瘢痕を拾うことが二次予防対象の発見につながる。
17%
UMI by CMR
スライド引用のICELAND MI。ECGでは拾いにくい小梗塞/無症候性梗塞が問題。

2) 虚血性心筋症：瘢痕量＋heterogeneity

LVEFが高度に低下した虚血性心筋症でも、LGE瘢痕量は追加のリスク層別化に有用です。スライドではKwonらの349例、平均LVEF 24%、瘢痕量が全心筋30%以上で死亡/心移植リスクが上がる点が紹介されています[8]。

不整脈リスクでは、単純な瘢痕量だけでなくgray zone / border zoneが重要です。これは完全瘢痕と正常心筋の中間にある不均一な線維化領域で、リエントリー回路の基質になり得ます。Roesらはgray zone増加が適切ICD治療と関連したと報告しています[9]。

予測したいアウトカムCMRで見る指標解釈
全死亡瘢痕量 + heterogeneityLV機能だけでは拾えない基質リスクを追加。
心不全イベント瘢痕量収縮能予備能・リモデリングと関連。
血行再建後改善貫壁性LGEセグメント単位の回復可能性。
心室性不整脈 / ICD作動heterogeneity / gray zoneリエントリー基質の可視化。
Source slide 11LGEの予後予測価値：未認識の心筋瘢痕（Unrecognized Scar）
Slide 11: LGEの予後予測価値：未認識の心筋瘢痕（Unrecognized Scar）
未認識瘢痕の予後価値。
Source slide 14虚血性心筋症におけるLGE-MRIの予後予測能
Slide 14: 虚血性心筋症におけるLGE-MRIの予後予測能
ICMの死亡/心移植リスク：瘢痕量30%以上。
Source slide 15Stijntje D Roes et al. Circ Cardiovasc Imaging.2009;2:183-90.
Slide 15: Stijntje D Roes et al. Circ Cardiovasc Imaging.2009;2:183-90.
不整脈リスク：infarct gray zone。
Source slide 17虚血性心筋症におけるLGEの見方
Slide 17: 虚血性心筋症におけるLGEの見方
アウトカム別にLGE指標を使い分ける、臨床的に最も重要な整理。
05 / ACS and MVO

急性冠症候群ではT2とMVOがリスク層別化の鍵になる

急性期は「浮腫」と「壊死」と「no-reflow」を分ける

T2高信号は浮腫・area at riskを反映します。LGEは壊死/不可逆障害を示します。したがって、T2高信号だがLGEが低信号ならstunned myocardium、T2高信号かつ内膜下/貫壁性LGEなら梗塞です[1]。

Microvascular obstruction（MVO）は、PCIなどで心外膜冠動脈を開通させても、毛細血管レベルの障害により造影剤が入らないno-reflowです。LGE画像では梗塞高信号の中に低信号コアとして見えます。MVOは生存心筋ではなく、機能回復不良・リモデリング・予後不良の強い指標です[11][12]。

病態T2強調LGE臨床的意味
気絶心筋高信号低信号可逆的障害の可能性。
内膜下梗塞高信号内膜下高信号小梗塞でもLGEで検出。
貫壁性梗塞高信号貫壁性高信号回復可能性低下。
MVO等〜低信号低信号 + 辺縁高信号no-reflow、高リスク。
MVO：開通しても毛細血管には入らない MVO LGE高信号の中の低信号コア remodeling HF / MACE
Source slide 19急性冠症候群のMRI（T2WIが大事）
Slide 19: 急性冠症候群のMRI（T2WIが大事）
ACSではT2WIが重要。浮腫、梗塞、MVOを分ける。
Source slide 21Microvascular obstruction
Slide 21: Microvascular obstruction
MVOは造影剤が入らないno-reflow領域。
Source slide 22MVOの有無と心筋バイアビリティ
Slide 22: MVOの有無と心筋バイアビリティ
MVOの有無でviability/機能回復が変わる。
06 / Stress Perfusion

Perfusion CMRの虚血は「Gd到達遅延」として見える

ATP負荷で冠血流予備能をあぶり出す

ATP/adenosine負荷では正常冠動脈床の血流が増加します。一方、狭窄・微小血管障害・内皮機能異常の領域では血流増加が不十分になり、Gd first-passの到達が遅れます。これがstress perfusionで見える一過性の内膜下〜貫壁性低信号帯です。

スライドではCE-MARC、FFR基準メタ解析、MR-INFORMが紹介されています。CE-MARCではCMRがSPECTより有意CAD検出に優れることが示され、FFR基準メタ解析でもMRIは虚血原因CAD診断で高い性能を示します[13][14]。MR-INFORMでは、stress perfusion CMRガイド戦略が侵襲的angiography/FFRガイド戦略に対して1年MACEで非劣性でした[15]。

読み方の肝： stressで出てrestで消える欠損が誘発虚血。LGEが一致していれば瘢痕、stress/rest/LGEの組み合わせで「虚血」「梗塞」「mixed」を分けます。
Gd first-pass：正常枝は速い、狭窄枝は遅い Gd 狭窄 虚血(-) 虚血(+) signal-time curve: normal peak earlier / ischemic delayed
Source slide 28Perfusion CMRの虚血とは？-Gd造影剤の到達遅延-
Slide 28: Perfusion CMRの虚血とは？-Gd造影剤の到達遅延-
虚血はGd到達遅延として図示されている。
Source slide 29CE-MARK: 負荷MRIとSPECTとの虚血診断能の比較
Slide 29: CE-MARK: 負荷MRIとSPECTとの虚血診断能の比較
CE-MARC: 負荷MRIとSPECTの比較。多枝病変での利点が強調される。
Source slide 32MRIガイドのPCIの有用性（MR INFORM試験）
Slide 32: MRIガイドのPCIの有用性（MR INFORM試験）
MR-INFORM: MRI-guide PCIはFFR-guide PCIに非劣性。
Source slide 30FFRを基準とした場合の各種モダリティーの虚血診断能の比較 -メタ解析-
Slide 30: FFRを基準とした場合の各種モダリティーの虚血診断能の比較 -メタ解析-
FFRを基準とした各種モダリティ比較。
Source slide 31JP Greenwood et al. Ann Intern Med; 2016; 165, 1-9
Slide 31: JP Greenwood et al. Ann Intern Med; 2016; 165, 1-9
虚血量 >10% と予後。
07 / Myocardial strain

StrainはEFより早く、心筋線維レベルの破綻を拾う

EFは結果、strainは変形の方向別情報

左室心筋は、内膜側・中層・外膜側で線維方向が異なる複雑な三次元構造です。EFは全体の容積変化ですが、strainは初期長に対する変化率 (L-L0)/L0 で、longitudinal、circumferential、radialなど方向別に評価できます。

Feature Trackingでは追加のtagging撮像なしに、cine画像上の画素パターン/テンプレートを追跡してstrainを推定します。スライドでも示される通り、アルゴリズム差・空間分解能・ソフトウェア依存性があるため、絶対値の横比較より、同一装置・同一解析系での経時変化を重視します[1]。

リスク層別化での使いどころ： LGEで構造的基質を、GLSで機能的脆弱性を補完します。Romanoらは、CMR feature-tracking GLSがEFとLGEに加えて死亡予測に寄与することを報告しました[17]。
3方向strain：縮む・厚くなる・捻れる Longitudinal: 収縮で負 Circumferential: 負 Radial: 正
Source slide 36Longitudinal strain (LS)
Slide 36: Longitudinal strain (LS)
LS/CSは収縮で負、RSは収縮で正。
Source slide 37ストレインの計算式
Slide 37: ストレインの計算式
Strain = (L-L0)/L0。
Source slide 38Vitreaによるストレイン解析-MR Wall Motion Tracking法-
Slide 38: Vitreaによるストレイン解析-MR Wall Motion Tracking法-
MR Wall Motion Tracking：テンプレート追跡による解析。
Source slide 40がん治療関連心機能障害（CTRCD）におけるGLSの重要性
Slide 40: がん治療関連心機能障害（CTRCD）におけるGLSの重要性
CTRCDにおけるGLSの重要性。
Source slide 42CMRとエコーのCTRCDの予測能の比較
Slide 42: CMRとエコーのCTRCDの予測能の比較
CMR GLSとEcho GLSの予測能比較。
Source slide 43Simone Romano et al. JACC cardiovascular imaging 2018;11:1419–29
Slide 43: Simone Romano et al. JACC cardiovascular imaging 2018;11:1419–29
GLS + LGEで心筋症のリスク層別化。
08 / Clinical implementation

実臨床での読み方：検査オーダーからレポートまで

患者シナリオ別：CMRで答えるべき問い

疑いCAD: Stress perfusionで誘発虚血、LGEで未認識梗塞を確認。症状・pretest probability・CCTA結果・腎機能と合わせ、ICAへ進むべきか判断。AHA/ACC胸痛ガイドラインでは、適切な胸痛経路でstress CMRを含むstress imagingが虚血診断/リスク評価に使われます[2]。

既知CAD/PCI判断: stress/rest perfusion + LGEで、可逆性虚血か瘢痕かを分ける。MR-INFORM的には、CMR-guided strategyはFFR-guided strategyと同等の臨床アウトカムを狙える可能性があるが、施設経験と患者背景を前提にする[15]。

虚血性心筋症: LVEFだけでなく、総瘢痕量、貫壁性、gray zone、LV volume、RV機能、MR/TR、GLSを統合。ICD/CRT/血行再建/心不全治療強化の議論に使う。

急性MI後: infarct size、area at risk、myocardial salvage、MVO、IMH、LV remodeling riskを評価。MVOは機能回復不良と予後不良に直結するため、LGE低信号コアの有無と範囲を明記する[11][12]。

Cardio-oncology: GLS低下はEF低下より早く出ることがある。CMRではEF、T1/T2/ECV、LGE、strainを統合し、CTRCDの早期検出と鑑別に用いる[16]。

CMRリスクレポート：最低限入れる項目

1. Cine
LV/RV volume, EF, regional wall motion, wall thinning, aneurysm, thrombus.
2. LGE
部位、冠動脈支配領域、内膜下/貫壁性、% transmural extent、総瘢痕量、MVO有無。
3. Perfusion
stress/rest差、内膜下低信号、セグメント数、虚血負荷、LGEとの一致/不一致。
4. Mapping/T2
浮腫、びまん性線維化、出血疑い、非虚血性疾患の混在。
5. Strain
GLS/GCS/GRS、解析系、前回比、LGE/EFとの統合。

読影テンプレート：虚血評価

Stress perfusionでは、［seg番号/冠動脈領域］にstress優位の内膜下低信号を認め、restで改善する。対応領域にLGEは［なし/内膜下/貫壁性］。所見は［可逆性虚血/梗塞瘢痕/mixed ischemia and scar］を示唆する。虚血範囲は全LVの約［%］相当。

読影テンプレート：viability / ICM

LGEは［冠動脈領域］に認め、最大壁内深達度は［0-25/26-50/51-75/>75%］。壁菲薄化［あり/なし］。該当セグメントの血行再建後壁運動改善は［期待しやすい/限定的］。総瘢痕量・heterogeneityを踏まえると、心不全/不整脈リスク評価上［低/中/高］リスク所見。
専門的な落とし穴： LGE定量法（n-SD, FWHM, manual）、gray zone閾値、ストレイン解析アルゴリズムは施設差が大きいです。多施設比較・経時比較では、撮像条件、再構成、TI設定、contrast dose、解析ソフト、ROIルールを固定してください。
10 / References

参照・補強文献

  1. SCMR Japan WG Seminar 2026 slide deck — 加藤真吾先生「虚血性心疾患のリスク層別化」SCMR Japan WG Seminar 2026（アップロードPPTX）
  2. 2021 AHA/ACC Chest Pain Guideline — 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR guideline: stress imaging including stress CMR is used for ischemia diagnosis and risk assessment in appropriate chest pain pathways. source
  3. 2024 ESC Chronic Coronary Syndromes Guideline — 2024 ESC guideline for diagnosis and long-term management of chronic coronary syndromes. source
  4. Kim et al. NEJM 2000 — Kim RJ et al. Contrast-enhanced MRI predicts functional recovery after revascularization; transmural extent is central to viability interpretation. source
  5. Wagner et al. Lancet/PubMed 2003 — Wagner A et al. CMR detects subendocardial infarcts that can be missed by SPECT. source
  6. Kwong et al. Circulation/PubMed 2006 — Unrecognized myocardial scar by LGE-CMR was strongly associated with MACE and cardiac mortality. source
  7. Schelbert et al. JAMA/PubMed 2012 — ICELAND MI: CMR detected more unrecognized MI than ECG and associated with mortality risk in older adults. source
  8. Kwon et al. JACC Cardiovasc Imaging/PubMed 2009 — Scar burden by DHE-CMR predicted mortality or heart transplantation in advanced ischemic cardiomyopathy. source
  9. Roes et al. Circ Cardiovasc Imaging 2009 — Infarct tissue heterogeneity / gray zone predicted ventricular arrhythmia with subsequent ICD therapy. source
  10. Bonow et al. NEJM 2011 STICH viability substudy — Viability testing in STICH did not identify patients with differential survival benefit from CABG over medical therapy. source
  11. Wu et al. Circulation/PubMed 1998 — MRI-determined microvascular obstruction after AMI predicted cardiovascular complications independent of infarct size. source
  12. Nijveldt et al. JACC/PubMed 2008 — Late microvascular obstruction after revascularized AMI predicted global and regional functional recovery better than infarct transmural extent. source
  13. Greenwood et al. CE-MARC Lancet/PubMed 2012 — CE-MARC compared multiparametric CMR and SPECT against angiography reference in suspected angina. source
  14. Danad et al. Eur Heart J/PubMed 2017 — Meta-analysis using FFR reference standard found MRI among the highest-performing non-invasive imaging tests for ischemia-causing CAD. source
  15. MR-INFORM NEJM/PubMed 2019 — MR-INFORM randomized typical angina patients to stress perfusion CMR vs invasive angiography/FFR-guided management. source
  16. Houbois et al. JACC Cardiovasc Imaging/PubMed 2021 — Serial CMR-FT GLS was evaluated for cancer therapy-related cardiac dysfunction prediction. source
  17. Romano et al. JACC Cardiovasc Imaging/PubMed 2018 — CMR feature-tracking GLS predicted death incremental to EF and LGE in ischemic/nonischemic cardiomyopathy. source

Educational HTML generated from the uploaded SCMR Japan WG Seminar 2026 slide deck. This material is for learning and discussion; clinical decisions require local protocols, patient-specific context, and physician judgment.