SCMR Japan WG Seminar 2026 technical deep dive

心臓MRS
完全解説

MRSの基礎から、心筋エネルギー代謝を直接見る 31P-MRS、心筋脂肪・クレアチンを扱う 1H-MRSUTE-CSI / short-TE CSIOXSA解析、臨床研究での読み方までを、専門家向けに一枚のHTMLへ統合しました。

31PPCr / ATP / Pi / pH / CK flux:高エネルギーリン酸代謝
1HTriglyceride / Creatine / Choline:脂質・クレアチン系
UTERF直後のFIDを逃さない。短いT2*成分とSNRを守る
OXSASiemens spectroscopy dataの読み込み・フィッティング・QC基盤

Animated concept: FID → Fourier transform → spectrum

時間信号の減衰・位相回転を、周波数軸のピークへ変換するのがMRSの基本操作。

time domain: FID s(t) t FFT frequency domain ppm MRS is not an image first. It is a chemical frequency assay embedded in MRI hardware. δ = (ν - νref) / νref × 10⁶ ppm 位置情報は SVS / CSI / MRSI で後から載せる。

0. 画像抽出:今回の心臓MRS枠

添付PDFのプログラム画像から「一歩先を行くCMR技術」セッションを抽出。心臓DTI・CATCHに続いて、11:15-11:30に心臓MRSが配置されています。

SCMR Japan WG Seminar 2026 session II crop including 心臓MRS
画像抽出:SCMR Japan WG Seminar 2026プログラムPDF p.1より、Session IIをトリミング。

このセッションで聴くべき問い

  • 心臓MRSは何を“直接”測っているのか? 形態・灌流・LGE・T1/T2 mappingではなく、化学種の濃度・比・反応速度を測る。
  • 31P と 1H は役割が違う。 31Pはエネルギー通貨、1Hは脂質・クレアチン・水基準。
  • 臨床実装で難しいのは撮像より“補正と解釈”。 motion、B0/B1、血液/骨格筋/肝臓混入、部分飽和、SRF、フィッティング不確かさが支配的。
  • OXSAは研究再現性の要。 Siemens spectroscopy dataの読み込み、先験情報つきフィット、QC、補正をパイプライン化する発想が重要。
実務上の結論: 心臓MRSは「心筋代謝の非侵襲バイオマーカー」だが、現時点では通常臨床の定量検査というより、研究・治療反応・病態フェノタイピングの武器として理解するのが安全です。

1. Take-home:心臓MRSの核

CMRの中でMRSだけが、ピクセル輝度ではなく「化学式・代謝反応・濃度比」を前面に出す。

① MRSは周波数解析

MRIが空間周波数 k-space を画像に戻すのに対し、MRSはFIDを周波数軸へ戻して、分子ごとの共鳴ピークを読む。

② 心臓は難物

低濃度、拍動、呼吸、血液・胸壁・肝臓近接、表面コイルB1不均一。だからQCが結果の半分を決める。

31Pはenergetics

PCr、ATP、Pi、PDE/PMEを見て、PCr/ATP、Pi/PCr、pH、CK fluxを評価する。

1Hは脂質・Cr

水を内部基準に、0.9/1.3 ppmの脂質、3.0 ppmのCr、3.2 ppmのChoを定量する。

2. そもそもMRSとは何か

“画像を作らないMRI”ではなく、“化学シフト軸を主役にしたMRI”。

2.1 MR信号の最小モデル

励起RFの後、各化学種 k は固有の周波数 fk とT2*でFIDに寄与します。ピークの位置は化学環境、面積は濃度、線幅はB0均一性・T2*・運動・処理条件を反映します。

s(t) = Σ Ak · exp(-t/T2,k*) · exp[i(2π fk t + φk)] + noise
δ(ppm) = (ν - νref) / νref × 106

心臓では1ボクセル中に心筋・血液・脂肪・骨格筋が混じりやすいため、ピーク面積=純心筋濃度とは即断できません。

2.2 MRIとMRSの違い

観点MRIMRS / MRSI
主な横軸空間:x, y, z化学シフト:ppm
主な出力画像コントラスト、定量mapスペクトル、代謝物濃度、濃度比、反応速度
信号源主に水・脂肪プロトン1H, 31P, 13C, 23Naなど
心臓での強み形態、機能、灌流、線維化エネルギー代謝、脂肪蓄積、pH、CK flux
弱点代謝物の化学種特異性は低いSNR、motion、長時間、補正依存、標準化未成熟

3. 化学式と代謝:心筋はATPを燃やし続ける臓器

心筋MRSを理解するには、分子名ではなく反応ネットワークとして見る。

3.1 Creatine kinase system

MitochondriaOxPhos MyofibrilATPase work PCr carries ~PCr returns P CK: PCr + ADP + H⁺ ⇄ ATP + Cr ADP → ATPATP → ADP + Pi
PCr + ADP + H+ ⇄ ATP + Creatine
ATP + H2O → ADP + Pi + H+ + energy

PCrは“ATPそのもの”ではなく、ATPを局所で再生するリン酸バッファです。PCr/ATP低下は、ATP供給・需要・総クレアチン量・ミトコンドリア/CK機能のどこかに余裕がないことを示します。

3.2 代謝物チートシート

分子化学式/構造MRSでの意味
ATPC10H16N5O13P3γ, α, βの3つの31Pリン酸ピーク。β-ATPは血液/DPGの影響を受けにくいがSNRとの兼ね合いあり。
ADPC10H15N5O10P2通常は直接ピークとしては難しく、CK平衡式から推定されることが多い。
PCrC4H10N3O5P心筋エネルギー予備能の主ピーク。31Pスペクトルでは0 ppm基準として使われる。
PiH2PO4- / HPO42-細胞内pH推定に重要。ただし血液2,3-DPGとの重なり・低SNRが難所。
CreatineC4H9N3O21H-MRSの3.0 ppm付近。総クレアチンプールの補助情報。
Triglyceride脂肪酸に依存する混合物1H-MRSで0.9/1.3 ppm。心筋脂肪、糖尿病・肥満・心不全フェノタイプ。
ΔGATP = ΔG°′ + RT ln([ADP][Pi]/[ATP])
[ADP] ≈ [ATP][Cr] / (KCK[PCr][H+])

上式は概念式。絶対定量では温度、pH、Mg2+、細胞内区画、仮定したKCKに依存します。

4. 心臓MRSで使う核種

31Pと1Hは相補的。片方だけで心筋代謝を語ると片手落ちになる。

31P:心筋energeticsの本丸

31P-MRSはPCr、ATP、Pi、PDE/PME、NAD(H)などを直接観測できるため、心筋の高エネルギーリン酸代謝を非侵襲に評価できます。臨床研究ではPCr/ATP比が最も広く使われ、心不全、肥大型心筋症、弁膜症、糖尿病/肥満、虚血・微小血管障害などで低下が報告されています。

読み方: PCr/ATPは「ATPが低い」だけでなく、「PCrが減る」「総クレアチンプールが減る」「血液/骨格筋混入で見かけが変わる」など複数の病態・技術要因の合成値です。

Animated 31P spectrum

+80-4-10-18 ppm Pi / 2,3-DPG PCr γ-ATP α-ATP β-ATP Representative 31P spectrum, PCr = 0 ppm

1H:脂質・Cr・Choを見る

1Hは感度が高く、心筋内トリグリセリド、クレアチン、コリンを扱いやすい一方、水信号が圧倒的に大きいため水抑制・シミング・呼吸/心拍同期が支配的です。典型的には心室中隔に単一ボクセルを置き、unsuppressed waterを内部基準としてTG/waterを算出します。

実装の落とし穴: 心外膜脂肪の混入、血液水信号、呼吸によるボクセルずれ、TE依存のJ-coupling/緩和補正が、脂肪率を簡単にずらします。

Animated 1H cardiac spectrum

54321 ppm Water 4.7 Cr 3.0 Cho 3.2 CH₂ 1.3 CH₃ 0.9 Representative 1H spectrum, water referenced
項目31P-MRS1H-MRS
主な問いATP産生・PCrバッファ・Pi・pH・CK flux脂肪蓄積、総クレアチン、細胞膜関連Cho
主ピークPCr, γ/α/β-ATP, Pi, PDE, PME, 2,3-DPGWater, lipid CH2/CH3, Cr, Cho
感度1Hより低い。大ボクセル・長時間になりがち高い。ただし水/脂肪抑制と混入が難しい
装置多核対応、31P coil、short-TE/UTE CSI、NOE/decoupling等通常の1H coilで可能。SVS PRESS/STEAM/sLASER等
臨床研究アウトカムPCr/ATP, Pi/PCr, pH, CK kf, CK fluxTG/water, Cr/water, Cho/water

5. Ultrashort TE / short-TE CSI:なぜ必要か

心臓31P-MRSは信号が弱い。RF後すぐのFIDを失うと、SNR・広いピーク・位相情報を失う。

5.1 UTE-CSIの考え方

RF α° Grad phase encode ADC FID readout starts as early as hardware allows TE / dead time One TR of UTE-CSI / FID-based CSI

UTE-CSIは、短い励起RF後に位相エンコードを最小限で済ませ、可能な限り早くFIDを読み始めます。古典的な心臓31Pでは、3D acquisition-weighted CSIやUTE-CSIにより、SNRと空間局在の妥協点を作ります。

5.2 何が改善するか

  • SNR保持: T2*減衰前の信号を取得。低γ核・低濃度の31Pでは特に重要。
  • 短T2*成分: Piや広い代謝ピークを拾いやすくする。
  • 定量バイアス低減: TEが長いと代謝物間T2*差が面積比に入り込む。
  • 実装上の制限: 送受切替、RF ring-down、位相エンコード勾配、SAR、B1、中心周波数設定が下限を決める。
ただし: UTEは万能ではありません。空間応答関数(SRF)の裾、骨格筋/血液混入、B1不均一、部分飽和補正、呼吸/心拍motionは別問題として残ります。

5.3 k-space と chemical shift の二重制約

Acquisition-weighted CSI central k-space repeated more often → SNR

MRSIでは、各k-space pointでFIDを読み、後から空間FFTと時間FFTを行います。中心k-spaceを厚くサンプリングするacquisition weightingはSNRに有利ですが、SRFが広がると胸壁/血液/肝臓信号が入りやすくなります。

data(kx, ky, kz, t) → FFTspace → voxel FID(t) → FFTtime → spectrum(ppm)

6. 撮像から解析までの実装ワークフロー

心臓MRSの品質は、装置セットアップ・計画・収集・フィット・補正・QCが直列につながる。

1. Scout / cineSAX/VLA/HLA。中隔を中心に、胸壁・血液・肝臓・心外膜脂肪を避ける。
2. Coil / B0/B131P surface/dual tuned coil、tune/match、shim、RF safety。
3. AcquisitionSVS or 3D CSI。short TE/UTE、weighted acquisition、ECG/respiratory strategy。
4. OXSA / fittingSiemens data load、apodization、phase/frequency、AMARES/prior knowledge。
5. Correction / QCpartial saturation、blood/DPG、B1、SRF、CRLB、FWHM、residual。

6.1 心臓31P-MRS 撮像チェック

  • 多核対応・31P送受信コイル・中心周波数設定。
  • 局在:3D CSI / UTE-CSI / acquisition-weighted CSI。中隔寄りのvoxelを優先。
  • 外部抑制:BISTRO/OVS/saturation bandsで胸壁骨格筋、血液、肝臓を抑える。
  • NOE・1H decouplingはSNR/分解能に有利だがSARとシーケンス制約を確認。
  • triggerは施設プロトコル依存。7T研究ではend-systoleが信号・CRLB面で有利と報告あり。

6.2 心臓1H-MRS 撮像チェック

  • 中隔SVSが標準的。心外膜脂肪・血液プールを避ける。
  • 水抑制スペクトルとunsuppressed water referenceを両方取得。
  • PRESS / STEAM / sLASER等。short TEで脂質・Cr・Choの信号損失を抑える。
  • navigator respiratory gatingやbreath-holdの選択で再現性が変わる。
  • TGは比較的頑健だが、Cr/Choは低濃度のためsignal averagesとCRLBに注意。

7. OXSA:研究を“読めるスペクトル”に変換する

Oxford Spectroscopy Analysis / Open-source eXtensible Spectroscopy Analysis toolbox。単なる表示ソフトではなく、再現性のある解析パイプラインを作るためのMATLAB基盤。

7.1 OXSAパイプライン

SiemensIMA/DCM Spectroload / GUI preprocessphase / apodize QC prior knowledgepeaks / J / ratios AMARESVARPRO fit ratiosCRLB Key: load → preprocess → fit with prior knowledge → correction → reportable biomarkers

7.2 OXSAで特に見るべきQC

  • FID/スペクトル表示: 明らかな位相ずれ、周波数ドリフト、外れFID、基線のうねり。
  • FWHM / linewidth: shimmingとmotionの実測指標。Hz表示で比較。
  • SNR: PCrまたはwater peak。群間比較では取得時間・フィルタ条件を固定。
  • CRLB: 低濃度ピーク、特にPi・Cr・Choで過信しない。
  • 残差: フィット後に系統的な山が残るなら、ピークモデル、位相、基線、混入の問題。
  • 補正ログ: partial saturation、blood correction、NOE/decoupling、flip angle、B1、voxel fillingを必ず記録。
重要: OXSAで美しい数値が出ても、voxelが胸壁骨格筋や血液を拾っていれば“心筋代謝”ではありません。解析ソフトは不適切な入力を救えない。

8. 定量指標の読み方

値そのものより、何が混ざり、何を補正し、どの仮説で解釈しているかが重要。

PCr/ATP

最も普及した31P指標。エネルギー予備能の低下、心筋肥大/心不全/糖尿病/虚血での代謝障害を示す。ただしATP低下とPCr低下が同時に起きると比は鈍感。

PCr/ATP = Area(PCr) / Area(γ- or β-ATP) × corrections

Pi/PCr & pH

Piピークが見える場合、PCrとの化学シフト差からpH推定が可能。血液2,3-DPGとPiの重なりが最大の敵。

pH = pKa + log((δ - δacid)/(δbase - δ))

CK flux

飽和移動法でCK反応のforward rate kfとfluxを評価。単なる濃度比より“反応速度”に近いが、時間・SAR・モデル依存性が増す。

FluxCK = kf × [PCr]

TG / water

1H-MRSで心筋脂肪を水基準で正規化。糖尿病、肥満、心不全、加齢、栄養介入の研究で有用。

TG% ≈ Σ lipid peaks / water peak × relaxation correction

Cr / water

クレアチンプールはPCrバッファの母体。心不全では総クレアチン低下が病態に関与しうる。

Cr peak ≈ 3.0 ppm in 1H-MRS

Absolute quantification

外部/内部基準、コイル感度、T1/T2、B1、組織分画を補正し、mMで表す。比より情報量は増えるが実装負荷も高い。

[metabolite] = corrected area × calibration factor

9. 臨床・研究で何に効くか

心臓MRSは疾患名を当てる検査ではなく、疾患横断的な代謝フェノタイプを読む検査。

領域主なMRS所見臨床的な意味注意点
HFrEF / DCMPCr/ATP低下、CK flux低下、Cr pool低下収縮不全の背景にあるエネルギー枯渇・予備能低下重症度、治療、ATP絶対量低下で比が擬似正常化しうる
HFpEF / 肥満 / 糖尿病PCr/ATP低下、TG増加、負荷時energetics低下代謝柔軟性低下、脂肪毒性、微小血管/酸素供給との連関BMIや胸壁距離によるSNR低下・骨格筋混入
HCM / 高血圧性肥大 / 弁膜症PCr/ATP低下、肥大心筋での需要-供給不均衡線維化や灌流とは別の、代謝予備能の層別化肥大部位とvoxel配置の対応、局所性評価の限界
虚血・微小血管障害stressでPCr低下、Pi上昇、pH変化の可能性形態/灌流異常より早い代謝カスケードの検出stress MRSは時間分解能・運動・安全性が難しい
心毒性 / 治療反応PCr/ATP、CK flux、TG/Crの縦断変化EF低下前の代謝障害や治療反応を捉える可能性標準化・再現性・施設間差が未成熟

9.1 CMR multimodalityとの位置づけ

LGEは瘢痕、T1/ECVは間質、T2は浮腫、perfusionは血流、4D Flowは力学、DTIは線維構造。MRSはそれらのさらに上流・下流にある代謝状態を読む。特に「同じEFでも代謝予備能が違う」症例群の層別化に強い。

9.2 臨床導入の現実

現状は研究・高度専門施設向け。通常診療で“1件ごとに診断する検査”として使うには、撮像時間、コイル、解析標準化、施設間再現性、正常値、保険、レポート形式の課題が残る。

研究会での聴きどころは「どの疾患で有意差が出たか」より、「どの補正をして、どのQCを通し、どの程度再現したか」。

10. ピットフォール大全

心臓MRSでは、悪いデータは“もっともらしい代謝異常”に見える。

骨格筋混入

胸壁・横隔膜・肋間筋のPCrは強く、心筋PCr/ATPを押し上げる方向に働くことがある。Saturation bandsとSRF評価が必須。

血液混入

2,3-DPGがPi周辺に現れ、Pi/PCrやpHを壊す。血液ATP/Piも補正対象。

心外膜脂肪

1H TG定量では最重要。voxelが脂肪に少し触れるだけで心筋脂肪が過大評価される。

B0 shim

線幅悪化はピーク分離、SNR、CRLBをすべて悪化させる。心臓では肺・血液・脂肪の磁化率差が大きい。

B1不均一

表面コイルは深さでflip angleが変わる。partial saturation補正と絶対定量に直結。

Trigger / motion

大ボクセルの31Pでもvoxel fillingが変わる。小ボクセルの1Hでは呼吸ズレがさらに深刻。

11. 3T研究実装メモ:Vida / multi-nuclear想定

公開情報と一般的な研究実装に基づく安全な整理。施設固有C2P条件は各契約・安全審査・ローカル手順に従う。

31P cardiac protocol skeleton

  1. Setup:多核サポート、31P送受信または1H/31P dual-tuned coil、心電/trigger、shim。
  2. Planning:SAX/VLA/HLAで中隔にCSI gridを合わせる。胸壁・肝臓・血液プールを抑制。
  3. Sequence:FID-based CSI / short-TE CSI / UTE-CSI。可能ならweighted acquisition。
  4. Optional:NOE、1H decoupling、BISTRO/OVS、end-systolic trigger。
  5. Analysis:OXSAなどでPCr, ATP, Pi, PDE/PMEをfitし、partial saturation/blood/B1/SRFを記録。

1H cardiac protocol skeleton

  1. Voxel:interventricular septum。心外膜脂肪と血液を避ける。
  2. Acquisition:water-suppressed + unsuppressed water。PRESS/STEAM/sLASERなど。
  3. Motion:breath-hold or navigator。再現性重視ならnavigator trackingを検討。
  4. Quant:TG 0.9/1.3 ppm、Cr 3.0 ppm、Cho 3.2 ppm。water referenceと緩和補正を明記。
  5. QC:linewidth、SNR、残差、脂肪混入、ボクセル位置再現性。

12. 専門家向けQ&A

研究会での質問・議論に使える論点。

Q1. PCr/ATPが低ければ、ミトコンドリア障害と言ってよいか?
慎重に扱うべきです。PCr/ATP低下は、ミトコンドリア酸化的リン酸化、ATP需要増大、総クレアチン低下、CK活性低下、血流/酸素供給、pH、B1/部分飽和補正、骨格筋混入などの合成結果です。“energetic impairment”とは言えても、単独でミトコンドリア障害と断定するのは危険です。
Q2. 3Tと7Tの違いは?
7TはSNRとスペクトル分解能で有利ですが、B0/B1不均一、RF安全性、trigger、コイル、運用負荷が大きくなります。3Tは臨床装置として普及していますが、心臓31PはSNRが厳しく、大ボクセル・長時間・補正依存になりやすい。
Q3. UTE-CSIはすべての問題を解決するか?
いいえ。UTE-CSIは早いFID取得でSNRと短T2*成分に有利ですが、SRF、混入、motion、partial saturation、B1、fit modelの問題は残ります。UTEは“入口の信号を失わない”技術であって、“心筋純度を保証する”技術ではありません。
Q4. OXSAの価値は何か?
同じraw dataから、誰が、どのprior knowledgeで、どの補正・QCを使って、どの数値を出したかを再現できることです。MRSは後処理の自由度が大きいため、解析パイプラインの透明性そのものが科学的価値になります。
Q5. 1H-MRSのTGはDixon fat fractionと同じか?
近い概念ですが同じではありません。Dixonは画像ベースで水脂肪分離を行い、MRSは局所ボクセル内スペクトルピークを分子環境ごとに読む。MRSは化学種情報に強い一方、空間カバーと位置再現性はDixonより弱い。

13. 関連文献・資料

講演前の予習、実装、論文化で参照すべき文献。検索ボックスで絞り込みできます。

#文献・資料使いどころリンク
R1Peterzan MA, Lewis AJM, Neubauer S, Rider OJ. Non-invasive investigation of myocardial energetics in cardiac disease using 31P MRS. Cardiovasc Diagn Ther. 2020.心臓31P-MRSの病態・解釈総説。Article
R2Neubauer S et al. Myocardial phosphocreatine-to-ATP ratio is a predictor of mortality in dilated cardiomyopathy. Circulation. 1997.PCr/ATPの予後価値の古典。DOI
R3Robson MD, Tyler DJ, Neubauer S. Ultrashort TE chemical shift imaging (UTE-CSI). Magn Reson Med. 2005;53:267-274.UTE-CSIの原典。PubMed
R4Rodgers CT et al. Human cardiac 31P magnetic resonance spectroscopy at 7 Tesla. Magn Reson Med. 2014;72:304-315.7T心臓31P-MRS、UTE-CSI、B1/SAR/coil実装。PMC
R5Wampl S et al. Investigating the effect of trigger delay on cardiac 31P MRS signals. Sci Rep. 2021.end-systole trigger、voxel filling、CRLB、blood contamination。Article
R6Purvis LAB, Clarke WT, Biasiolli L, Valkovič L, Robson MD, Rodgers CT. OXSA: An open-source magnetic resonance spectroscopy analysis toolbox in MATLAB. PLoS ONE. 2017.OXSA論文。解析パイプライン引用。PLOS ONE
R7OXSAtoolbox/OXSA GitHub repository.Siemens spectroscopy data loading、spectral fitting、version情報。GitHub
R8van der Veen JW et al. Accurate quantification of in vivo 31P NMR signals using variable projection and prior knowledge. Magn Reson Med. 1988.AMARES/VARPROの基礎。DOI
R9Siemens Healthineers. 31P Spectroscopy product page.public information: RF coil, short TE CSI, NOE, decoupling, ECG triggering, weighted acquisition。Page
R10Faller KME, Lygate CA, Neubauer S, Schneider JE. 1H-MR spectroscopy for analysis of cardiac lipid and creatine metabolism. Heart Fail Rev. 2013.1H心臓MRSの脂質・Cr総説。Oxford RDM
R11Nakae I et al. Quantification of intramyocardial metabolites by proton MRS. Front Cardiovasc Med. 2015.心筋TG/Cr/Cho、水基準、signal averages、実装。Article
R12van der Meer RW et al. Metabolic imaging of myocardial triglyceride content: reproducibility of 1H MRS with respiratory navigator gating. Radiology. 2007.navigator gatingが心筋TG再現性を改善。DOI
R13Rijzewijk LJ et al. Myocardial steatosis is an independent predictor of diastolic dysfunction in uncomplicated type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol. 2008.T2DM・心筋脂肪・拡張機能。PubMed
R14Levelt E et al. Cardiac energetics, oxygenation, and perfusion during increased workload in patients with type 2 diabetes mellitus. Eur Heart J. 2016.糖尿病でのenergetics/perfusion/oxygenation連関。DOI
R15Schär M et al. Triple Repetition Time Saturation Transfer (TRiST) 31P spectroscopy for human CK kinetics. Magn Reson Med. 2010.CK flux / saturation transfer。DOI
R16Rodgers CT, Robson MD. Receive array MRS: WSVD gives optimal Bayesian solution. Magn Reson Med. 2010.multi-channel coil combination。DOI
R17Luo Y et al. BISTRO: outer-volume suppression method tolerating RF field inhomogeneity. Magn Reson Med. 2001.外部ボリューム抑制・混入対策。DOI
R18Peng J et al. Myocardial energy metabolism in heart failure: systematic review and meta-analysis of 31P MRS PCr/ATP ratio. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance.心不全でのPCr/ATPメタ解析、臨床応用準備性。Article page

14. 最後の一枚:心臓MRSを一言で

講演メモ用の圧縮版。

心臓MRSは、CMRの形態・機能・灌流・線維化の先にある「代謝の残量計」です。 31P-MRSはPCr/ATP、Pi、pH、CK fluxで高エネルギーリン酸代謝を読み、1H-MRSはTG/Cr/Choで脂質・クレアチンプールを読む。UTE/short TEは弱いFIDを逃さないための入口で、OXSAはそのスペクトルを再現性ある数値へ変換する出口。臨床研究の勝負所は、ピークが見えたかではなく、混入・motion・B0/B1・部分飽和・血液・SRF・CRLBをどれだけ透明に制御したかです。

心臓MRS row from program